Receptory jądrowe wyczuwające substancje odżywcze PPAR i FXR kontrolują równowagę energetyczną wątroby ad

Pomysł, że PPAR. jest aktywowany w stanie na czczo przez podniesiony poziom wolnych kwasów tłuszczowych jest atrakcyjne, ponieważ dodaje podwójną rolę składników odżywczych działających jako sygnały do indukowania ich własnego wykorzystania. Jednak PPAR. Aktywacja na czczo nie zależy od kwasów tłuszczowych obecnych w diecie (21), a istnieją dowody na to, że endogenny ligand jest produktem lipogenezy wątrobowej (4). Bezpośrednia analiza lipidów związanych z wątrobą PPAR. Continue reading „Receptory jądrowe wyczuwające substancje odżywcze PPAR i FXR kontrolują równowagę energetyczną wątroby ad”

Onkogenna fuzja AKAP9-BRAF jest nowym mechanizmem aktywacji szlaku MAPK w raku tarczycy cd

Kilka izoform powstających w wyniku alternatywnego składania ulega selektywnej ekspresji w większości ludzkich tkanek przy małej obfitości (19, 20). Białko AKAP9 lokalizuje się za pomocą immunofluorescencji jako pojedyncza okołojądrowa kropka i część otaczającej rozproszonej fluorescencji, odpowiednio odpowiadającej centrosomowi i przedziałom Golgiego, w komórkach interleukowej HeLa i SaOS2 osteosarcoma (19, 20). W oparciu o sekwencję chimerycznego cDNA przewiduje się, że białko fuzyjne nie będzie zawierało 2 przypuszczalnych regionów wiążących RII i domeny lokalizacji centrosomu AKAP9 (20, 22, 23). W brodawkowatych raku tarczycy, ujemnym pod względem fuzji oraz w nienowotworowej tkance tarczycy, ekspresja AKAP9 była łatwo wykrywalna za pomocą RT-PCR (dane nie przedstawione), a białko było postrzegane jako pojedyncza okołojądrowa kropka z lekkim rozlanym barwieniem cytoplazmatycznym (Figura 3A) . W nowotworze eksprymującym białko AKAP9-BRAF, okoń-jądro nie było już możliwe do zidentyfikowania, podczas gdy w cytoplazmie obserwowano rozproszone barwienie (Figura 3B). Continue reading „Onkogenna fuzja AKAP9-BRAF jest nowym mechanizmem aktywacji szlaku MAPK w raku tarczycy cd”

Dysfunkcja śródbłonka naczyniowego wynikająca z niedoboru l-argininy u pacjenta z nietolerancją białka lizynowego cd

Odpowiedź na nitroglicerynę została wykorzystana jako miara niezależnego od śródbłonka rozszerzenia naczyń krwionośnych (EIV). Protokół ten przeprowadzono pięciokrotnie co najmniej 3-dniowe odstępy na pacjencie i raz na każdy z kontroli B (n = 10). Pobrano również próbkę krwi od matki chorego i trzykrotnie zbadano L-argininę i NOx, gdy znajdowała się ona na czczo. Analiza danych. Obrazy rejestrowano na magnetowidzie VHS (SVO-9500MD, Sony Corp., Tokio, Japonia), a średnicę tętnicy ramiennej mierzono od taśmy za pomocą zacisków ultradźwiękowych przez dwóch obserwatorów, którzy byli zaślepieni co do protokołów badania i grupa tematyczna. Continue reading „Dysfunkcja śródbłonka naczyniowego wynikająca z niedoboru l-argininy u pacjenta z nietolerancją białka lizynowego cd”