Hiperhomocysteinemia wzmaga stan zapalny naczyń i przyspiesza miażdżycę tętnic w modelu mysim ad 7

Na przykład w cukrzycy uderzająca zmiana w górę i kolokalizacja RAGE, AGEs i EN-RAGEs jest związana z podwyższonym stanem aktywacji w takich komórkach jak śródbłonek, VSMC, monocyty i neurony (32). Ciągła ekspresja RAGE wnosi szereg powikłań, w tym zwiększoną przepuszczalność naczyń, przyspieszoną miażdżycę tętnic i przesadzone odpowiedzi na zakażenie w jamie ustnej (19, 32, 45). Spekulujemy zatem, że zwiększona ekspresja RAGE i EN-RAGE w układzie naczyniowym myszy HHcy zapewnia jeden mechanizm przewlekłej dysfunkcji komórkowej. Ostatnio, intrygujący punkt widzenia podniósł, że podwyższony poziom HC w osoczu może stanowić, przynajmniej częściowo, efekt, a nie wyłącznie przyczynę dysfunkcji naczyniowej (46). W oparciu o koncepcję, że HC może być uwalniany z uszkodzonych tkanek, ponieważ naprawa DNA, RNA i białka obejmuje metylację i zwiększone wytwarzanie S-adenozylohomocysteiny (SAH) i HC w komórce, pogląd ten uwidacznia możliwość, że spiralna kaskada przewlekłe zapalenie naczyń, uraz i naprawa mogą być wprawiane w ruch przez podwyższony poziom HC w osoczu i inne naczyniowe czynniki ryzyka, takie jak hipercholesterolemia. Continue reading „Hiperhomocysteinemia wzmaga stan zapalny naczyń i przyspiesza miażdżycę tętnic w modelu mysim ad 7”

Alergia pokarmowa ad 7

W 2003 r. Przeprowadzono podwójnie ślepą, randomizowaną próbę z zakresem dawek u 84 pacjentów z alergią na orzeszki ziemne (99). Pacjenci otrzymywali Hu-901 (humanizowane przeciwciało monoklonalne IgG1 przeciwko IgE) lub placebo przez cztery miesiące (Figura 2). Pacjenci otrzymujący najwyższe dawki doświadczyli znacznego obniżenia objawów z prowokacją orzeszków ziemnych w porównaniu z grupą placebo. Mediana progu wrażliwości na orzeszki ziemne wzrosła z 178 mg białka orzecha ziemnego (równowartość połowy orzecha arachidowego) do prawie dziewięciu ziaren orzecha ziemnego (2,8 grama). Continue reading „Alergia pokarmowa ad 7”

Komórkowa odpowiedź immunologiczna związana z chorobą u cukrzyków typu 1 z immunodominującym epitopem insuliny ad 7

W rzeczywistości częstotliwość odpowiedzi komórkowej na B (9a23) w tych grupach była większa niż odpowiedzi przeciwciał na jakikolwiek pojedynczy antygen trzustkowy. Nasze wyniki z grupą wysokiego ryzyka pierwszego stopnia są zgodne z innym badaniem, które wykazuje reaktywność na inny epitop insuliny, aminokwas 24. 36 proinsuliny, który jest ograniczony do krewnych pierwszego stopnia cukrzyków typu (29). Rzeczywiście, obecność krążących w komórkach limfocytów T reagujących na B (9-223) u świeżo chorych na cukrzycę została potwierdzona za pomocą testu ELISPOT, w którym wykrywające się z B (9. 23) komórki krwi obwodowej wytwarzające IFN – wykryto po 12 dniach. Continue reading „Komórkowa odpowiedź immunologiczna związana z chorobą u cukrzyków typu 1 z immunodominującym epitopem insuliny ad 7”

Wariant SCID ze specyficznymi odpowiedziami immunologicznymi i przewagą Komórki T

Opisujemy tutaj pacjenta z kliniczną i molekularną diagnozą SCID aktywującego rekombinazę z niedoborem genu (niedobór RAG1), który wytworzył swoiste przeciwciała pomimo minimalnej liczby komórek B. Wykryto komórki pamięci B i wytworzono przeciwciała nie tylko przeciwko niektórym szczepionkom i infekcjom, ale także przeciwko autoantygenom. Pacjent miał znacznie obniżone poziomy oligoklonalnych limfocytów T wyrażających. TCR, ale zaskakująco normalna liczba komórek T wyrażających. TCR. Continue reading „Wariant SCID ze specyficznymi odpowiedziami immunologicznymi i przewagą Komórki T”

Antysensowne hamowanie białka zapalnego makrofagów 1- blokuje niszczenie kości w modelu choroby szpiczaka kości

Niedawno zidentyfikowaliśmy białko zapalne makrofagów 1-. (MIP-1 a) jako czynnik produkowany przez komórki szpiczaka mnogiego (MM), które mogą być odpowiedzialne za niszczenie kości w MM (1). Aby zbadać rolę MIP-1. w chorobie kostnej MM in vivo, ludzka linia komórkowa ARH pochodząca od MM5 była trwale transfekowana konstruktem antysensownym do MIP-1. (AS-ARH) i testowano pod kątem jego zdolności do indukowania choroby kości MM u myszy SCID. Continue reading „Antysensowne hamowanie białka zapalnego makrofagów 1- blokuje niszczenie kości w modelu choroby szpiczaka kości”

Nadekspresja Cyclin D1 i inaktywacja p53 unieśmiertelniają pierwotne keratynocyty doustne za pomocą mechanizmu niezależnego od telomerazy

Uniemiernianie komórek ludzkich jest krytycznym krokiem w wieloetapowej karcynogenezie. Raki jamy ustnej i przełyku, modelowy system do badania mechanizmów molekularnych leżących u podstaw płaskonabłonkowego raka, często wiążą się z nadekspresją cykliny D1 i inaktywacją supresora guza p53. Dlatego naszym celem było ustalenie funkcjonalnej roli nadekspresji cykliny D1 i inaktywacji p53 w unieśmiertelnieniu pierwotnych ludzkich komórek nabłonka łuski (keratynocytów) jako ważnego kroku w kierunku transformacji nowotworowej. Wykazano, że sama nadekspresja cykliny D1 indukuje wydłużenie okresu replikacji normalnych doustnych keratynocytów, podczas gdy kombinacja nadekspresji cykliny D1 i inaktywacji p53 prowadzi do ich unieśmiertelniania. Badanie to pokazuje również, że unieśmiertelnienie keratynocytów w jamie ustnej może być niezależne od aktywacji telomerazy, obejmując alternatywny szlak utrzymania telomerów (ALT). Continue reading „Nadekspresja Cyclin D1 i inaktywacja p53 unieśmiertelniają pierwotne keratynocyty doustne za pomocą mechanizmu niezależnego od telomerazy”

Zależna od komórek T produkcja IFN-y przez komórki NK w odpowiedzi na wirus grypy A. ad

PBMC od dorosłego dawcy inkubowano z fluA (A (3F) lub SPG (kontrola ujemna, G i H) przez 17 godzin, z dodaniem brefeldyny A przez ostatnie 5 godzin. Komórki wybarwiono na CD56, utrwalono i permeabilizowano, a następnie wybarwiono pod kątem CD3, IFN-y i perforyny. Zobacz szczegóły metod. Na wykresach punktowych A (3H są komórki bramkowane na różne populacje limfocytów: (A) IFN-y produkcja CD3. i limfocyty CD3 + (bramkowane przez rozpraszanie do przodu i boczne rozpraszanie) w odpowiedzi na fluA; (B) IFN-y wytwarzanie limfocytów CD3 + w odpowiedzi na fluA; (C) IFN-y produkcja CD3. Continue reading „Zależna od komórek T produkcja IFN-y przez komórki NK w odpowiedzi na wirus grypy A. ad”

Leczenie pierwotnego zakażenia HIV-1 cyklosporyną A w połączeniu z wysoce aktywną terapią przeciwretrowirusową ad

Wpływ podawania CsA w połączeniu z HAART był badany w pilotażowym badaniu klinicznym. Zgodnie z naszą wiedzą jest to pierwsze badanie oceniające wpływ CsA w połączeniu z HAART w leczeniu pierwotnego zakażenia HIV-1. Metody Pacjenci i projektowanie badań. Od czerwca 1998 r. Do marca 1999 r. Continue reading „Leczenie pierwotnego zakażenia HIV-1 cyklosporyną A w połączeniu z wysoce aktywną terapią przeciwretrowirusową ad”

Mutacje NPHS2 w późnej fazie ogniskowej segmentowej stwardnienia kłębuszków nerkowych: R229Q jest powszechnym allelem związanym z chorobą ad

Większość rodzin została potwierdzona po skierowaniu przez nefrologa opiekującego się jednym lub kilkoma członkami rodziny. Autosomalna recesywna transmisja była podtrzymywana przez (a) brak choroby u rodziców dotkniętych osobników, (b) brak transmisji choroby przez wiele pokoleń, oraz (c) występowanie choroby u dwóch lub więcej rodzeństwa w każdej rodzinie. Rozpoznanie FSGS w przypadkach indeksu wykazano histologicznie za pomocą biopsji nerek. Nie uwzględniono rodzin z objawami radiologicznymi, klinicznymi lub histopatologicznymi sugerującymi wtórne formy FSGS. Średni wiek zachorowania dotkniętych chorobą członków tych rodzin wynosił 21,8 lat. Continue reading „Mutacje NPHS2 w późnej fazie ogniskowej segmentowej stwardnienia kłębuszków nerkowych: R229Q jest powszechnym allelem związanym z chorobą ad”

Cystin, nowe białko związane z rzęskami, zostaje rozbity w mysim modelu cpk w postaci policystycznej choroby nerek cd

Transfekcję komórek mCCD cystnowym konstruktem ekspresyjnym cystin typu dzikiego przeprowadzono jak opisano wcześniej przy użyciu Lipofectamine Plus (Life Technologies Inc.). Stabilne linie komórkowe zostały ustalone na drodze selekcji leków za pomocą 15 .g ml-1 blastrudyny. Badania immunoenzymatyczne. Komórki mCCD transfekowane konstruktem cystynowym typu dzikiego hodowano w zbuforowanym zbuforowanym roztworze soli Earle a (Cellgro; Mediatech Inc., Herndon, Virginia, USA) z DMEM-F12 uzupełnionym 10% FBS (HyClone Laboratories, Logan, Utah, USA). USA), 100 j./ml penicyliny, 100 mg / ml streptomycyny, w 5% CO2 / 95% powietrza w 37 ° C. Continue reading „Cystin, nowe białko związane z rzęskami, zostaje rozbity w mysim modelu cpk w postaci policystycznej choroby nerek cd”