Dysfunkcja śródbłonka naczyniowego wynikająca z niedoboru l-argininy u pacjenta z nietolerancją białka lizynowego cd

Odpowiedź na nitroglicerynę została wykorzystana jako miara niezależnego od śródbłonka rozszerzenia naczyń krwionośnych (EIV). Protokół ten przeprowadzono pięciokrotnie co najmniej 3-dniowe odstępy na pacjencie i raz na każdy z kontroli B (n = 10). Pobrano również próbkę krwi od matki chorego i trzykrotnie zbadano L-argininę i NOx, gdy znajdowała się ona na czczo. Analiza danych. Obrazy rejestrowano na magnetowidzie VHS (SVO-9500MD, Sony Corp., Tokio, Japonia), a średnicę tętnicy ramiennej mierzono od taśmy za pomocą zacisków ultradźwiękowych przez dwóch obserwatorów, którzy byli zaślepieni co do protokołów badania i grupa tematyczna. Continue reading „Dysfunkcja śródbłonka naczyniowego wynikająca z niedoboru l-argininy u pacjenta z nietolerancją białka lizynowego cd”

Onkogenna fuzja AKAP9-BRAF jest nowym mechanizmem aktywacji szlaku MAPK w raku tarczycy cd

Kilka izoform powstających w wyniku alternatywnego składania ulega selektywnej ekspresji w większości ludzkich tkanek przy małej obfitości (19, 20). Białko AKAP9 lokalizuje się za pomocą immunofluorescencji jako pojedyncza okołojądrowa kropka i część otaczającej rozproszonej fluorescencji, odpowiednio odpowiadającej centrosomowi i przedziałom Golgiego, w komórkach interleukowej HeLa i SaOS2 osteosarcoma (19, 20). W oparciu o sekwencję chimerycznego cDNA przewiduje się, że białko fuzyjne nie będzie zawierało 2 przypuszczalnych regionów wiążących RII i domeny lokalizacji centrosomu AKAP9 (20, 22, 23). W brodawkowatych raku tarczycy, ujemnym pod względem fuzji oraz w nienowotworowej tkance tarczycy, ekspresja AKAP9 była łatwo wykrywalna za pomocą RT-PCR (dane nie przedstawione), a białko było postrzegane jako pojedyncza okołojądrowa kropka z lekkim rozlanym barwieniem cytoplazmatycznym (Figura 3A) . W nowotworze eksprymującym białko AKAP9-BRAF, okoń-jądro nie było już możliwe do zidentyfikowania, podczas gdy w cytoplazmie obserwowano rozproszone barwienie (Figura 3B). Continue reading „Onkogenna fuzja AKAP9-BRAF jest nowym mechanizmem aktywacji szlaku MAPK w raku tarczycy cd”

Receptory jądrowe wyczuwające substancje odżywcze PPAR i FXR kontrolują równowagę energetyczną wątroby cd

Inni sugerują, że hamowanie FXR dobrze znanego SREBP1c jest ukierunkowane na syntazę kwasów tłuszczowych (Fasn) i karboksylazę acetylo-CoA (Acc1) jest niezależne od wpływu na SREBP1c (40). Hamowanie lipogenezy jest zgodne ze zdolnością agonistów FXR do poprawy wielu aspektów zespołu metabolicznego, nie tylko w modelach mysich (31, 32), ale także u ludzi (47); jednakże jest to oczywiście niezgodne z indukcją tej drogi w stanie po posiłku. Mniej informacji na temat wpływu PPAR. na temat lipogenezy de novo. Istnieje doniesienie, że przewlekłe leczenie fenofibratem indukuje lipogenezę w połączeniu z indukcją FAO (37), daremnym cyklem, którego nie obserwuje się w odpowiedzi na głodówkę, oraz analizą ekspresji genu Fasn w poszczeniu i karmieniu Ppara. Continue reading „Receptory jądrowe wyczuwające substancje odżywcze PPAR i FXR kontrolują równowagę energetyczną wątroby cd”

Cystin, nowe białko związane z rzęskami, zostaje rozbity w mysim modelu cpk w postaci policystycznej choroby nerek ad

DNA z mysiego klonu BAC, 221A10, z biblioteki BAC myszy RPCI-22 (Research Genetics, Huntsville, Alabama, USA) rozpylono i frakcjonowano pod względem wielkości na 0,8% żelu agarozowym. Fragmenty o wielkości 2. 3 kb i wielkości 3. 4 kb, subklonowane do pUC18, poddano sekwencjonowaniu shotgun, uzyskując trzykrotne pokrycie klonu BAC. Bibliotekę Przygotowanie DNA i sekwencjonowanie w sekwenserze ABI377 przeprowadzono za pomocą Australian Genome Research Facility (Brisbane, Australia). Continue reading „Cystin, nowe białko związane z rzęskami, zostaje rozbity w mysim modelu cpk w postaci policystycznej choroby nerek ad”

Mutacje NPHS2 w późnej fazie ogniskowej segmentowej stwardnienia kłębuszków nerkowych: R229Q jest powszechnym allelem związanym z chorobą ad

Większość rodzin została potwierdzona po skierowaniu przez nefrologa opiekującego się jednym lub kilkoma członkami rodziny. Autosomalna recesywna transmisja była podtrzymywana przez (a) brak choroby u rodziców dotkniętych osobników, (b) brak transmisji choroby przez wiele pokoleń, oraz (c) występowanie choroby u dwóch lub więcej rodzeństwa w każdej rodzinie. Rozpoznanie FSGS w przypadkach indeksu wykazano histologicznie za pomocą biopsji nerek. Nie uwzględniono rodzin z objawami radiologicznymi, klinicznymi lub histopatologicznymi sugerującymi wtórne formy FSGS. Średni wiek zachorowania dotkniętych chorobą członków tych rodzin wynosił 21,8 lat. Continue reading „Mutacje NPHS2 w późnej fazie ogniskowej segmentowej stwardnienia kłębuszków nerkowych: R229Q jest powszechnym allelem związanym z chorobą ad”

Leczenie pierwotnego zakażenia HIV-1 cyklosporyną A w połączeniu z wysoce aktywną terapią przeciwretrowirusową ad

Wpływ podawania CsA w połączeniu z HAART był badany w pilotażowym badaniu klinicznym. Zgodnie z naszą wiedzą jest to pierwsze badanie oceniające wpływ CsA w połączeniu z HAART w leczeniu pierwotnego zakażenia HIV-1. Metody Pacjenci i projektowanie badań. Od czerwca 1998 r. Do marca 1999 r. Continue reading „Leczenie pierwotnego zakażenia HIV-1 cyklosporyną A w połączeniu z wysoce aktywną terapią przeciwretrowirusową ad”

Zależna od komórek T produkcja IFN-y przez komórki NK w odpowiedzi na wirus grypy A.

Rola ludzkich komórek NK w infekcjach wirusowych jest słabo poznana. Zastosowaliśmy test cytometrii przepływowej do jednoczesnego badania IFN-y odpowiedź limfocytów NK i T na wirusa grypy A (fluA). Gdy PBMC od dorosłych dawców odpornych na fluA inkubowano z fluA, IFN-a był produkowany zarówno przez podzbiory CD56dim jak i CD56bright komórek NK, jak również przez komórki T specyficzne dla grypy. Oczyszczone komórki NK nie wytwarzały IFN-y w odpowiedzi na fluA, podczas gdy zubożenie limfocytów T zredukowane do poziomów tła IFN-y indukowane przez fluA wytwarzanie przez komórki NK, co wskazuje, że komórki T są wymagane do IFN-y odpowiedź komórek NK. IFN-y indukowany przez fluA wytwarzanie komórek NK zostało zahamowane przez przeciwciało anty. Continue reading „Zależna od komórek T produkcja IFN-y przez komórki NK w odpowiedzi na wirus grypy A.”

Nadekspresja Cyclin D1 i inaktywacja p53 unieśmiertelniają pierwotne keratynocyty doustne za pomocą mechanizmu niezależnego od telomerazy

Uniemiernianie komórek ludzkich jest krytycznym krokiem w wieloetapowej karcynogenezie. Raki jamy ustnej i przełyku, modelowy system do badania mechanizmów molekularnych leżących u podstaw płaskonabłonkowego raka, często wiążą się z nadekspresją cykliny D1 i inaktywacją supresora guza p53. Dlatego naszym celem było ustalenie funkcjonalnej roli nadekspresji cykliny D1 i inaktywacji p53 w unieśmiertelnieniu pierwotnych ludzkich komórek nabłonka łuski (keratynocytów) jako ważnego kroku w kierunku transformacji nowotworowej. Wykazano, że sama nadekspresja cykliny D1 indukuje wydłużenie okresu replikacji normalnych doustnych keratynocytów, podczas gdy kombinacja nadekspresji cykliny D1 i inaktywacji p53 prowadzi do ich unieśmiertelniania. Badanie to pokazuje również, że unieśmiertelnienie keratynocytów w jamie ustnej może być niezależne od aktywacji telomerazy, obejmując alternatywny szlak utrzymania telomerów (ALT). Continue reading „Nadekspresja Cyclin D1 i inaktywacja p53 unieśmiertelniają pierwotne keratynocyty doustne za pomocą mechanizmu niezależnego od telomerazy”

Antysensowne hamowanie białka zapalnego makrofagów 1- blokuje niszczenie kości w modelu choroby szpiczaka kości

Niedawno zidentyfikowaliśmy białko zapalne makrofagów 1-. (MIP-1 a) jako czynnik produkowany przez komórki szpiczaka mnogiego (MM), które mogą być odpowiedzialne za niszczenie kości w MM (1). Aby zbadać rolę MIP-1. w chorobie kostnej MM in vivo, ludzka linia komórkowa ARH pochodząca od MM5 była trwale transfekowana konstruktem antysensownym do MIP-1. (AS-ARH) i testowano pod kątem jego zdolności do indukowania choroby kości MM u myszy SCID. Continue reading „Antysensowne hamowanie białka zapalnego makrofagów 1- blokuje niszczenie kości w modelu choroby szpiczaka kości”

Regulacja rozprzestrzeniania się napadów przez neuroserpinę i tkankowy aktywator plazminogenu jest niezależna od plazminogenu ad 7

Sugeruje to nie tylko to, że tPA pośredniczy w wywołanej napadami śmierci komórkowej, ale także, że neuroserpin promuje przeżycie neuronów, najprawdopodobniej przez hamowanie aktywności tPA. Ponadto, możemy spekulować, że zwiększone wykrywanie neuroserpiny w hipokampie po napadach może reprezentować endogenną reakcję neuroprotekcyjną na zwiększone poziomy tPA i że neuroserpina może działać jako naturalny czynnik przeżycia neuronalnego. Jednakże, gdy lokalne poziomy tPA wzrosną zbyt wysoko, działanie ochronne endogennej neuroserpiny jest przytłoczone. Wynik ten jest podobny do wcześniejszych badań wskazujących, że neuroserpin wzmaga przeżycie neuronów po udarze (13, 14). Wreszcie, dane te wskazują, że chociaż indukowana przez KA śmierć komórek i indukowana przez napad śmierć komórki są mediowane przez tPA, są one powodowane przez różne mechanizmy. Continue reading „Regulacja rozprzestrzeniania się napadów przez neuroserpinę i tkankowy aktywator plazminogenu jest niezależna od plazminogenu ad 7”