Immunohistochemia wykazała, że EN-RAGE wyrażano w zmianach miażdżycowych w sposób zwiększony u myszy karmionych dietą B w porównaniu z dietą A (odpowiednio, Figura 4, cib). Dalsze dowody globalnej aktywacji komórkowej za pośrednictwem HC zostały wykazane przez obserwację, że poziomy TNF-a w osoczu zostały zwiększone 6.1-krotnie u myszy HHcy karmionych dietą B w porównaniu z karmioną dietą kontrolną A (Figura 4e). Figura 4 Włączenie HHcy wzmaga zapalenie naczyń, ekspresję i aktywność MMP-9 i zwiększa elastyczność w tkance aortalnej z myszy pozbawionych apoE. Myszy ApoE-null karmiono wskazaną dietą przez 8 tygodni. (a. Continue reading „Hiperhomocysteinemia wzmaga stan zapalny naczyń i przyspiesza miażdżycę tętnic w modelu mysim ad 5”

Ponadto, podobnie jak u szczurów, myszy z dzikim typem leczone neuroserpiną wykazywały znaczące zmniejszenie progresji aktywności konwulsyjnej. W przeciwieństwie do tPA. /. myszy wykazywały znaczny spadek szybkości napadu od twarzy do kończyn w porównaniu z myszami typu dzikiego (P. 0,02), a leczenie neuroserpiną nie przedłużało dalej tego czasu (Figura 7). Continue reading „Regulacja rozprzestrzeniania się napadów przez neuroserpinę i tkankowy aktywator plazminogenu jest niezależna od plazminogenu ad 6”

Telomery w tych unieśmiertelnionych komórkach są długie i niejednorodne, co sugeruje, że takie komórki utrzymują długość telomerów przez ALT. Chociaż uważa się, że większość nieśmiertelnych linii komórkowych i ludzkich nowotworów utrzymuje długość telomerów poprzez aktywację telomerazy, 10%. 15% guzów (39) i do 40% unieśmiertelnionych linii komórkowych SV40 nie ma wykrywalnej telomerazy (40). Mechanizm ALT w komórkach ssaków nie jest jeszcze zrozumiały, podczas gdy w drożdżach ALT osiąga się przez rekombinację z udziałem rekombinacji DNA za pośrednictwem RAD 52 (41, 42). Fakt, że długość telomerów, a nie aktywacja telomerazy, jest cechą biochemiczną najbliżej związaną z unieśmiertelnianiem, ilustrują unieśmiertelnione komórki telomerazy (39, 40) i jest dalej wspierany przez badania z dysfunkcyjnymi myszami telomerazy (43). Continue reading „Nadekspresja Cyclin D1 i inaktywacja p53 unieśmiertelniają pierwotne keratynocyty doustne za pomocą mechanizmu niezależnego od telomerazy ad 7”

Wrodzona policystyczna nerka (cpk) jest najszerzej opisywanym modelem mysia policystycznej choroby nerek (PKD). Choroba torbielowata nerek ulega pełnej ekspresji w homozygotach i jest uderzająco podobna do ludzkiej autosomalnej recesywnej PKD (ARPKD), podczas gdy tło genetyczne moduluje penetrację odpowiedniego defektu w rozwijającym się drzewie żółciowym. Teraz opisujemy klonowanie pozycyjne, analizę mutacji i ekspresję nowego genu, który jest przerywany u myszy cpk. Gen cpk ulega ekspresji przede wszystkim w nerkach i wątrobie i koduje hydrofilowe białko o masie 145 aminokwasów, które nazywamy cystyną. W przypadku ekspresji egzogennej w spolaryzowanych komórkach nabłonka nerkowego cystyna jest wykrywana w rzęsek, a jej ekspresja pokrywa się z polaris, innym białkiem związanym z PKD. Continue reading „Cystin, nowe białko związane z rzęskami, zostaje rozbity w mysim modelu cpk w postaci policystycznej choroby nerek”