Hiperhomocysteinemia wzmaga stan zapalny naczyń i przyspiesza miażdżycę tętnic w modelu mysim ad 6

W porównaniu z myszami otrzymującymi dietę B (19-krotnie zwiększony HC), zwierzęta otrzymujące dietę C wykazały tylko 7,4-krotny wzrost HC w porównaniu z grupą kontrolną (Tabela 1). Efekty wzbogacania witaminy w diecie C były ewidentne; poziomy kwasu foliowego, witamin B6 i B12 były podwyższone odpowiednio około 6,6-krotnie, 31,2-krotnie, 9,5-krotnie, w porównaniu z poziomami obserwowanymi u myszy karmionych dietą B (tabela 1). Spożycie diety C nie spowodowało zmiany kontroli glikemii lub poziomów całkowitego cholesterolu lub triglicerydów w porównaniu z myszami otrzymującymi dietę B (Tabela 1). Ponadto, rozmiar / profil lipidów określony za pomocą FPLC nie różnił się u myszy karmionych dietą A, B lub C (dane nie przedstawione). Najpierw sprawdziliśmy, czy redukcja HHcy może modulować miażdżycę w tym modelu. Continue reading „Hiperhomocysteinemia wzmaga stan zapalny naczyń i przyspiesza miażdżycę tętnic w modelu mysim ad 6”

Alergia pokarmowa ad 6

Zwiększonej tolerancji towarzyszyły obniżone poziomy IgE po 12. 18 miesiącach i znacząco zwiększone IgG4. Należy zauważyć, że niepożądane reakcje podczas OIT są dość powszechne. Prawie połowa aktywnych dawek jest związana z objawami, które wahały się od łagodnych miejscowych reakcji do ogólnoustrojowych reakcji wymagających epinefryny (80, 81). W raporcie z badania OIT z orzechami ziemnymi podano, że 3,5% dawek domowych było związanych z działaniami niepożądanymi, a adrenalina była wymagana w przypadku trzech z siedmiu opisanych reakcji (82). Continue reading „Alergia pokarmowa ad 6”

Komórkowa odpowiedź immunologiczna związana z chorobą u cukrzyków typu 1 z immunodominującym epitopem insuliny ad 6

3 x 105 świeżo izolowanych PBMC od dwóch pacjentów z cukrzycą typu (P5 i P9) i dwóch dopasowanych wiekowo osób kontrolnych (C12 i C13) zaszczepiono na studzienkę 96-studzienkowej anty-IFN-y. Płytkę testową ELISPOT powleczoną mAb. w obecności lub nieobecności insuliny B (9. 23) i inkubowano w 37 ° C przez 24 godziny. Plamki reprezentujące komórki wytwarzające IFN-y (oznaczone przez liczbę w nawiasach) opracowano stosując biotynylowane anty-IFN-y. Continue reading „Komórkowa odpowiedź immunologiczna związana z chorobą u cukrzyków typu 1 z immunodominującym epitopem insuliny ad 6”

Regulacja rozprzestrzeniania się napadów przez neuroserpinę i tkankowy aktywator plazminogenu jest niezależna od plazminogenu ad 7

Sugeruje to nie tylko to, że tPA pośredniczy w wywołanej napadami śmierci komórkowej, ale także, że neuroserpin promuje przeżycie neuronów, najprawdopodobniej przez hamowanie aktywności tPA. Ponadto, możemy spekulować, że zwiększone wykrywanie neuroserpiny w hipokampie po napadach może reprezentować endogenną reakcję neuroprotekcyjną na zwiększone poziomy tPA i że neuroserpina może działać jako naturalny czynnik przeżycia neuronalnego. Jednakże, gdy lokalne poziomy tPA wzrosną zbyt wysoko, działanie ochronne endogennej neuroserpiny jest przytłoczone. Wynik ten jest podobny do wcześniejszych badań wskazujących, że neuroserpin wzmaga przeżycie neuronów po udarze (13, 14). Wreszcie, dane te wskazują, że chociaż indukowana przez KA śmierć komórek i indukowana przez napad śmierć komórki są mediowane przez tPA, są one powodowane przez różne mechanizmy. Continue reading „Regulacja rozprzestrzeniania się napadów przez neuroserpinę i tkankowy aktywator plazminogenu jest niezależna od plazminogenu ad 7”

Wariant SCID ze specyficznymi odpowiedziami immunologicznymi i przewagą Komórki T ad 7

Proliferację limfocytów T określono ilościowo, stosując standardową inkorporację [3H] tymidyny i test proliferacji CFSE. W tym celu 5 x 106 komórek PBMC znakowano barwnikiem fluorescencyjnym CFSE (Invitrogen Corp.) przez 10 minut i przemyto dwukrotnie lodowatym PBS. PBMC znakowane CFSE (2,5 x 105) w objętości 200 ul zmodyfikowanego Dulbecco. S Medium 10% FCS stymulowano albo fitohemaglutyniną (1,25. G / ml) albo z kulkami anty-CD3 / anty-CD28 ( Dynal Biotech) w 37 ° C. Continue reading „Wariant SCID ze specyficznymi odpowiedziami immunologicznymi i przewagą Komórki T ad 7”

Antysensowne hamowanie białka zapalnego makrofagów 1- blokuje niszczenie kości w modelu choroby szpiczaka kości ad 7

MIP-1. może także wzmocnić działanie IL-6 i RANKL, czynników osteoklastogennych, które stymulują tworzenie OCL i które są zwiększone w szpiku u pacjentów z MM (3) w celu dalszego wzmocnienia procesu niszczenia kości u pacjentów ze szpiczakiem (3). Czy zgodnie z naszą obserwacją MIP-1. stymuluje tworzenie OCL in vivo są wyniki Oyajobi et al. (15), który zgłosił, że komórki jajnika chomika chińskiego (CHO) konstytutywnie eksprymujące MIP-1. Continue reading „Antysensowne hamowanie białka zapalnego makrofagów 1- blokuje niszczenie kości w modelu choroby szpiczaka kości ad 7”

Zależna od komórek T produkcja IFN-y przez komórki NK w odpowiedzi na wirus grypy A.

Rola ludzkich komórek NK w infekcjach wirusowych jest słabo poznana. Zastosowaliśmy test cytometrii przepływowej do jednoczesnego badania IFN-y odpowiedź limfocytów NK i T na wirusa grypy A (fluA). Gdy PBMC od dorosłych dawców odpornych na fluA inkubowano z fluA, IFN-a był produkowany zarówno przez podzbiory CD56dim jak i CD56bright komórek NK, jak również przez komórki T specyficzne dla grypy. Oczyszczone komórki NK nie wytwarzały IFN-y w odpowiedzi na fluA, podczas gdy zubożenie limfocytów T zredukowane do poziomów tła IFN-y indukowane przez fluA wytwarzanie przez komórki NK, co wskazuje, że komórki T są wymagane do IFN-y odpowiedź komórek NK. IFN-y indukowany przez fluA wytwarzanie komórek NK zostało zahamowane przez przeciwciało anty. Continue reading „Zależna od komórek T produkcja IFN-y przez komórki NK w odpowiedzi na wirus grypy A.”

Leczenie pierwotnego zakażenia HIV-1 cyklosporyną A w połączeniu z wysoce aktywną terapią przeciwretrowirusową

Pierwotne zakażenie HIV-1 powoduje rozległą aktywację immunologiczną, podczas której aktywacja komórek T CD4 + wspomaga masową produkcję HIV-1. Podczas pierwszej infekcji HIV-1 testowaliśmy bezpieczeństwo i efekty modulacji immunologicznej polegające na łączeniu leczenia cyklosporyną A (CsA) z wysoce aktywną terapią przeciwretrowirusową (HAART). Dziewięciu dorosłych z pierwotną infekcją HIV-1 leczono CsA razem z HAART. W 8. tygodniu wszyscy pacjenci przerwali CsA, ale zachowali HAART. Continue reading „Leczenie pierwotnego zakażenia HIV-1 cyklosporyną A w połączeniu z wysoce aktywną terapią przeciwretrowirusową”

Mutacje NPHS2 w późnej fazie ogniskowej segmentowej stwardnienia kłębuszków nerkowych: R229Q jest powszechnym allelem związanym z chorobą

Mutacje w NPHS2, kodujące podocynę, zidentyfikowano w dzieciństwie z ogniskową i segmentową stwardnieniem kłębków nerkowych (FSGS). Rola NPHS2 w chorobie dorosłych jest słabiej określona. Przebadaliśmy 30 rodzin z FSGS i pozornym autosomalnym recesywnym dziedziczeniem oraz 91 osób z pierwotnym FSGS. Przebadaliśmy członków rodziny pod kątem mutacji NPHS2. Mutacje NPHS2 wydawały się odpowiedzialne za choroby w dziewięciu z tych rodzin. Continue reading „Mutacje NPHS2 w późnej fazie ogniskowej segmentowej stwardnienia kłębuszków nerkowych: R229Q jest powszechnym allelem związanym z chorobą”

Cystin, nowe białko związane z rzęskami, zostaje rozbity w mysim modelu cpk w postaci policystycznej choroby nerek ad

DNA z mysiego klonu BAC, 221A10, z biblioteki BAC myszy RPCI-22 (Research Genetics, Huntsville, Alabama, USA) rozpylono i frakcjonowano pod względem wielkości na 0,8% żelu agarozowym. Fragmenty o wielkości 2. 3 kb i wielkości 3. 4 kb, subklonowane do pUC18, poddano sekwencjonowaniu shotgun, uzyskując trzykrotne pokrycie klonu BAC. Bibliotekę Przygotowanie DNA i sekwencjonowanie w sekwenserze ABI377 przeprowadzono za pomocą Australian Genome Research Facility (Brisbane, Australia). Continue reading „Cystin, nowe białko związane z rzęskami, zostaje rozbity w mysim modelu cpk w postaci policystycznej choroby nerek ad”