Regulacja rozprzestrzeniania się napadów przez neuroserpinę i tkankowy aktywator plazminogenu jest niezależna od plazminogenu cd

Aby zbadać rolę tPA w indukowanej przez KA progresji napadów i indukowanej napadowej śmierci neuronów w hipokampie, ważne jest zastosowanie modelu, w którym komórki hipokampa nie są w bezpośrednim kontakcie z KA. W przeciwieństwie do innych badań (5), w których śmierć komórek była spowodowana bezpośrednim działaniem KA w hipokampie, w niniejszym badaniu ekscytotoksynę wstrzyknięto do ciała migdałowatego, struktury mózgu, która jest częścią układu limbicznego, ale jest odległa od hipokamp. Analiza mózgów, którym wstrzyknięto 3H-KA w stężeniu 35-krotnie wyższym niż te stosowane w niniejszym badaniu, wykazała, że mniej niż 2% 3H-KA osiągnęło hiperampoksem ipsilateralnym nawet godzinę po wstrzyknięciu (nie pokazano). Tak więc, jakiekolwiek efekty obserwowane w warstwach komórek hipokampu są konsekwencją aktywności napadowej, a nie samej KA. Rysunek pokazuje schemat zastosowanego modelu. Continue reading „Regulacja rozprzestrzeniania się napadów przez neuroserpinę i tkankowy aktywator plazminogenu jest niezależna od plazminogenu cd”

Komórkowa odpowiedź immunologiczna związana z chorobą u cukrzyków typu 1 z immunodominującym epitopem insuliny ad

Przeciwnie, choroba jest w przeważającej mierze mediowana przez autoreaktywne odpowiedzi komórkowe na CA (2). Jednak nieoczekiwanie, odpowiedź proliferacyjna limfocytów T na proinsulinę lub całe białko insuliny nie wydaje się podwyższona u pacjentów z przedcukrzycą lub u pacjentów z cukrzycą typu o niedawnym początku w porównaniu z normalnymi osobami kontrolnymi (12. 18). Chociaż obserwacja ta wydaje się niezgodna z dominującymi odpowiedziami komórkowymi anty-insuliny stwierdzonymi w chorobie NOD, jest to specyficzna dla insuliny B (9. 23) odpowiedź charakterystyczna dla choroby mysiej (4. Continue reading „Komórkowa odpowiedź immunologiczna związana z chorobą u cukrzyków typu 1 z immunodominującym epitopem insuliny ad”

Alergia pokarmowa ad

Przystosowane z ref. 7 za zgodą Elsevier. Dodatkowe składniki układu odpornościowego coraz częściej odgrywają ważną rolę w indukcji tolerancji doustnej. Chociaż wiele uwagi poświęcono komórkom regulatorowym Foxp3 + T, ostatnie dane sugerują, że inne typy komórek T są również ważne w rozwoju tolerancji, w tym. Komórki T (10) i NKT (11). Continue reading „Alergia pokarmowa ad”

A. fumigatus i A. fischeri przyczyną grzybicy u ludzi

ZnalezioneJeżeli czynniki ekologiczne i brak precyzji w identyfikacji gatunków nie przekonująco wyjaśniają, dlaczego A. fischeri jest niepatogenny, a A. fumigatus jest chorobotwórczy, inne czynniki muszą być odpowiedzialne. Wstępne porównanie genomowe szczepów A. fumigatus, A. fischeri i bardziej odległych pokrewnych Aspergillus clavatus zidentyfikowało 818 genów specyficznych dla A. fumigatus (16). Geny te zostały wzbogacone o funkcje związane z transportem węglowodanów i katabolizmem, biosyntezą wtórnego metabolitu i detoksykacją (16), podnosząc możliwość, że obserwowane różnice w patogeniczności obserwowane pomiędzy A. fischeri i A. fumigatus mają podstawę molekularną. Aby dowiedzieć się, dlaczego choroba, w której pośredniczy fischeri, występuje rzadziej niż w przypadku choroby za pośrednictwem A. fumigatus, przyjęliśmy podejście wielorakie w celu zbadania fenotypowych, genomowych i chemicznych różnic między szczepem A. fischeri NRRL 181 i szczepem A. fumigatus CEA10. . Zaobserwowaliśmy, że podczas gdy A. fischeri jest w stanie wywołać śmiertelną chorobę w wielu modelach zwierzęcych, jego progresja choroby i reakcja na wiele stresów istotnych dla gospodarza są znacznie zmniejszone w porównaniu z CEA10 A. fumigatus. Stwierdziliśmy również, że podczas gdy genomy dwóch organizmów są na ogół bardzo podobne, zestawy ścieżek wtórnego metabolitu w każdym z nich wykazują zadziwiająco niski poziom nakładania.

[podobne: sanatorium krynica górska, szpital psychiatryczny lublin, eve centrala ]