Alergia pokarmowa ad

Przystosowane z ref. 7 za zgodą Elsevier. Dodatkowe składniki układu odpornościowego coraz częściej odgrywają ważną rolę w indukcji tolerancji doustnej. Chociaż wiele uwagi poświęcono komórkom regulatorowym Foxp3 + T, ostatnie dane sugerują, że inne typy komórek T są również ważne w rozwoju tolerancji, w tym. Komórki T (10) i NKT (11). Dane sugerują również, że nabłonek błony śluzowej jelita może służyć nie tylko jako fizyczna bariera dla obcego antygenu, ale odgrywa dodatkową rolę w indukcji tolerancji. Przykładem jest grasicza limfopoetyna zrębowa (TSLP), która jest wyrażana przez komórki nabłonka, a także komórki zrębowe i bazofile (12). TSLP jest silnym induktorem odpowiedzi Th2 (13) i bierze udział w alergicznym zapaleniu skóry i płuc, powodując astmę i atopowe zapalenie skóry (14). W przewodzie żołądkowo-jelitowym wydaje się, że TSLP pełni rolę regulacyjną (15). Co ciekawe, wykazano, że jego obecność wzmacnia alergiczne odpowiedzi Th2 w jelitach, ale nie jest wymagana do pierwotnego uczulenia lub tolerancji na białko pokarmowe (16). Obecnie niewiele wiadomo na temat roli TSLP w alergii na pokarm dla ludzi, ale TSLP został zidentyfikowany jako gen kandydujący do eozynofilowego zapalenia przełyku (17). Podział tolerancji doustnej. Uważa się, że rozkład rozwoju tolerancji doustnej lub utraty tolerancji doustnej prowadzi do alergii pokarmowej; jednak obecnie nie jest jasne, gdzie i kiedy nastąpi ten podział. Ponadto, nie jest jasne, w jaki sposób różnice w rozkładzie prowadzą do różnych typów alergii pokarmowych, w których pośredniczy IgE i nie IgE, ale możliwości obejmują zwiększoną przepuszczalność jelitową, zmniejszoną tolerancję doustną i defekty regulujące aktywność komórek T. Sugerowano zwiększoną przepuszczalność jelitową jako potencjalną przyczynę rozkładu tolerancji, ponieważ stwierdzono, że niemowlęta uczulające żywność mają zwiększoną przepuszczalność w porównaniu ze zdrowymi dziećmi, jak zmierzono za pomocą stosunku laktuloza / mannitol w moczu (18). Ponadto istnieje kilka doniesień o alergiach pokarmowych rozwijających się po transplantacji narządów stałych, które, jak się sądzi, częściowo wynikają ze zwiększonej przepuszczalności jelitowej wywołanej przez takrolimus (19, 20). Utrata doustnej tolerancji może wystąpić lub może być ominięta przez prezentację antygenu alternatywnymi drogami, takimi jak ekspozycja przez skórę lub drogi oddechowe. Korzystając z modelu myszy, Wang i in. (21) wykazali, że ekspozycja na antygen białkowy drogą epikuracyjną może powodować uczulenie i indukować odpowiedź immunologiczną Th2. Ponadto stwierdzono wyższy odsetek alergii na orzeszki ziemne u dzieci z atopowym zapaleniem skóry, które stosowały miejscowo kremy zawierające olej arachidowy (iloraz szans [OR] 6,8) (22). Ekspozycja na układ oddechowy może również prowadzić do alergii pokarmowych, co widać w zespole pyłku-pokarmu (zespół alergii ustnej) (23). Wady regulacji aktywności komórek T są przykładowo zaburzeniem rozregulowania układu odpornościowego, poliendokrynopatią, enteropatią, zespołem sprzężonym z X (IPEX), spowodowanym mutacją genu FOXP3, czynnika transkrypcyjnego wyrażanego w regulatorowych limfocytach T CD4 + CD25 +. Atopowe zapalenie skóry i alergie pokarmowe są znanymi przejawami tego zaburzenia (24). Znaczenie regulacyjnych limfocytów T w rozwoju tolerancji wykazano również w badaniu alergii na mleko, w której nie uczestniczy IgE, w której rozwój tolerancji na mleko był związany z większą liczbą krążących limfocytów T regulatorowych CD4 + CD25 + (25). Czynniki gospodarza wpływające na alergie pokarmowe Różne czynniki gospodarza mogą wpływać na rozwój alergii pokarmowych. W jednym badaniu bliźniaczym (26) stwierdzono istotnie wyższą częstość występowania alergii na orzeszki ziemne wśród bliźniąt jednojajowych (64%) w porównaniu z bliźniętami dwuzygotycznymi (7%), co sugeruje silny wpływ genetyczny. Ważnym czynnikiem może również być dojrzałość przewodu żołądkowo-jelitowego, ponieważ badania epidemiologiczne wykazały wyższy odsetek alergii pokarmowych u małych dzieci w porównaniu z dorosłymi (1). W przeciwieństwie do tego badania populacyjne sugerują, że wczesne wprowadzanie żywności może chronić alergię pokarmową. W Izraelu, gdzie niemowlęta są karmione przekąską orzechową (Bamba) od wczesnego wieku, występuje 10-krotnie niższa częstość uczulenia na orzeszki ziemne w porównaniu z dziećmi żydowskimi w szkołach hebrajskich w Londynie, gdzie produkty z orzeszków ziemnych nie są wprowadzane, dopóki dzieci nie są dużo starszy (27). W ramach badania Uczenie się od wczesnych dni o alergenach orzeszków (LEAP) bada się rolę czasu ekspozycji alergenu na orzeszki arachidowe w rozwoju alergii na orzeszki ziemne poprzez losowe przydzielanie dzieciom wysokiego ryzyka wczesnej lub bardziej opóźnionej ekspozycji na orzeszki ziemne (28)
[hasła pokrewne: dawstwo komórek jajowych, łyżeczka cukru ile to gram, pierwsza pomoc oparzenia ]
[hasła pokrewne: łyżeczka cukru ile to gram, sanatorium krynica górska, szpital psychiatryczny lublin ]