Alergia pokarmowa

Alergie pokarmowe dotyczą do 6% małych dzieci i 3% do 4% dorosłych. Obejmują one szereg zaburzeń, w których może występować IgE i / lub nie-IgE, w tym anafilaksja, zespół pokarmowy pyłkowy, zespół jelita z indukowanym białkiem pokarmowym, indukowane pokarmem zapalenie odbytu, eozynofilowe gastroenteropatie i atopowe zapalenie skóry. Wiele złożonych czynników gospodarza i właściwości produktów spożywczych bierze udział w rozwoju alergii pokarmowej. Dzięki ostatnim postępom w zrozumieniu, w jaki sposób te czynniki oddziałują, trwają prace nad kilkoma nowatorskimi strategiami diagnostycznymi i terapeutycznymi, które są obiecujące. Wstęp Alergie pokarmowe to niepożądane reakcje immunologiczne na białka żywnościowe, które mogą prowadzić do szeregu objawów. Metaanaliza skupiająca się na alergii na mleko, jaja, orzechy ziemne i owoce morza wykazała, że częstość występowania alergii pokarmowych wynosi około 3,5% (1). W niedawnym badaniu przeprowadzonym w Stanach Zjednoczonych, w którym wykorzystano kilka krajowych baz danych na temat zdrowia i badań dotyczących opieki zdrowotnej, stwierdzono, że 3,9% dzieci w USA ma alergię pokarmową, co oznacza 18% wzrost częstości występowania w latach 1997-2007 (2). W szczególności badania nad alergią na orzeszki ziemne w USA i Wielkiej Brytanii wskazują, że liczba dzieci dotkniętych chorobą podwoiła się w ostatnim dziesięcioleciu, z przewagą ponad 1% (3, 4). Przegląd ten skupi się na immunopatatofizjologii alergii pokarmowych, a także przedstawi przegląd strategii terapeutycznych obecnie badanych w celu długotrwałego leczenia i możliwych metod leczenia. Patofizjologia alergii pokarmowej Tolerancja doustna. Alergie pokarmowe mogą zależeć od IgE (powodując natychmiastowe objawy i możliwą reakcję anafilaktyczną), nie zależne od IgE (reakcje komórkowe z bardziej opóźnionymi objawami) lub połączenie obu. Chociaż te różne formy alergii pokarmowej mają różne prezentacje kliniczne, prawdopodobnie mają wspólną patofizjologię, uczulenie antygenem pokarmowym i przekrzywienie Th2 układu immunologicznego. Ostatnio coraz lepiej rozumie się tolerancję doustną, mechanizmy, za pomocą których połknięte białka są w stanie oddziaływać z unikatowymi populacjami komórek prezentujących antygen, co prowadzi do tłumienia komórkowej i humoralnej odpowiedzi immunologicznej. Postępy w tej dziedzinie pochodzą przede wszystkim z modeli zwierzęcych. Uważa się, że alergie pokarmowe są wynikiem utraty tolerancji doustnej lub braku tolerancji. Tolerancja doustna wynika ze złożonych interakcji między DC, limfocytami regulatorowymi T i komórkami NKT, a także innymi składnikami immunologicznymi. Komórki te odgrywają różne role, które mogą się różnić w zależności od ich lokalizacji i sposobu prezentacji antygenu. Na przykład, DC są zdolne do indukowania aktywnej odporności komórek T przez wychwyt, przetwarzanie i prezentację antygenu komórkom T, ale mogą również indukować tolerancję przez indukowanie komórek regulatorowych T lub usuwanie komórek T (5). DC mogą napotkać antygen w przewodzie żołądkowo-jelitowym, bezpośrednio pobierając próbki treści światła poprzez dendryty rozciągające się do przestrzeni parakomórkowych, bezpośrednio wchodząc w interakcję z komórkami nabłonka lub pobierając antygen przez plastry Peyera. Różne właściwości antygenowe prawdopodobnie determinują drogę narażenia i będą skutkować różnymi odpowiedziami immunologicznymi. Chociaż dokładne mechanizmy tolerancji doustnej nie są do końca poznane, migracja DC do krezkowych węzłów chłonnych wydaje się być krokiem krytycznym, ponieważ nie można indukować tolerancji doustnej u myszy pozbawionych tych struktur (6). Tolerancja doustna może rozwinąć się przy wielokrotnym narażeniu na niską dawkę na antygen, w którym pośredniczą limfocyty regulatorowe (supresorowe komórki CD8 +, komórki Th3, komórki Tr1, komórki CD4 + CD25 + i komórki NK1.1 +) (7). Te regulatorowe komórki T migrują do narządów limfoidalnych, gdzie tłumią odpowiedzi immunologiczne za pośrednictwem cytokin, takich jak IL-10 i TGF-a. (Rysunek 1). Tolerancję doustną można również indukować przez wysoką dawkę alergenu, w którym pośredniczy anergia limfocytów (brak kostymulacji lub interakcji między CD28 na komórkach T i CD80 / 86 na APC) (8) i delecja przez apoptozę za pośrednictwem FAS (9). ). Jest możliwe, że połączenie tych efektów prowadzi do tolerancji doustnej. Rycina Mechanizmy tolerancji doustnej. (A) Generowanie odpowiedzi immunologicznej wymaga ligacji receptora komórek T z kompleksami peptyd-MHC w obecności odpowiednich cząsteczek kostymulujących (CD80 i CD86) i cytokin. (B) Przy dużych dawkach antygenu doustnego, sieciowanie receptora komórek T może zachodzić przy braku kostymulacji lub w obecności hamujących ligandów (ligand CD95 i CD95), prowadząc odpowiednio do anergii lub delecji. (C) Niskie dawki antygenu doustnego prowadzą do aktywacji regulatorowych limfocytów T, które tłumią odpowiedź immunologiczną poprzez rozpuszczalne lub związane z powierzchnią komórki supresyjne cytokiny (IL-10 i TGF-a).
[podobne: szpital bytom żeromskiego, nowotwór pęcherzykowy tarczycy, ostrzykiwanie osoczem cena ]
[podobne: eve online polska, eve poradnik, eve online pl ]