Receptory jądrowe wyczuwające substancje odżywcze PPAR i FXR kontrolują równowagę energetyczną wątroby cd

Inni sugerują, że hamowanie FXR dobrze znanego SREBP1c jest ukierunkowane na syntazę kwasów tłuszczowych (Fasn) i karboksylazę acetylo-CoA (Acc1) jest niezależne od wpływu na SREBP1c (40). Hamowanie lipogenezy jest zgodne ze zdolnością agonistów FXR do poprawy wielu aspektów zespołu metabolicznego, nie tylko w modelach mysich (31, 32), ale także u ludzi (47); jednakże jest to oczywiście niezgodne z indukcją tej drogi w stanie po posiłku. Mniej informacji na temat wpływu PPAR. na temat lipogenezy de novo. Istnieje doniesienie, że przewlekłe leczenie fenofibratem indukuje lipogenezę w połączeniu z indukcją FAO (37), daremnym cyklem, którego nie obserwuje się w odpowiedzi na głodówkę, oraz analizą ekspresji genu Fasn w poszczeniu i karmieniu Ppara. Continue reading „Receptory jądrowe wyczuwające substancje odżywcze PPAR i FXR kontrolują równowagę energetyczną wątroby cd”

Onkogenna fuzja AKAP9-BRAF jest nowym mechanizmem aktywacji szlaku MAPK w raku tarczycy cd

Kilka izoform powstających w wyniku alternatywnego składania ulega selektywnej ekspresji w większości ludzkich tkanek przy małej obfitości (19, 20). Białko AKAP9 lokalizuje się za pomocą immunofluorescencji jako pojedyncza okołojądrowa kropka i część otaczającej rozproszonej fluorescencji, odpowiednio odpowiadającej centrosomowi i przedziałom Golgiego, w komórkach interleukowej HeLa i SaOS2 osteosarcoma (19, 20). W oparciu o sekwencję chimerycznego cDNA przewiduje się, że białko fuzyjne nie będzie zawierało 2 przypuszczalnych regionów wiążących RII i domeny lokalizacji centrosomu AKAP9 (20, 22, 23). W brodawkowatych raku tarczycy, ujemnym pod względem fuzji oraz w nienowotworowej tkance tarczycy, ekspresja AKAP9 była łatwo wykrywalna za pomocą RT-PCR (dane nie przedstawione), a białko było postrzegane jako pojedyncza okołojądrowa kropka z lekkim rozlanym barwieniem cytoplazmatycznym (Figura 3A) . W nowotworze eksprymującym białko AKAP9-BRAF, okoń-jądro nie było już możliwe do zidentyfikowania, podczas gdy w cytoplazmie obserwowano rozproszone barwienie (Figura 3B). Continue reading „Onkogenna fuzja AKAP9-BRAF jest nowym mechanizmem aktywacji szlaku MAPK w raku tarczycy cd”

Dysfunkcja śródbłonka naczyniowego wynikająca z niedoboru l-argininy u pacjenta z nietolerancją białka lizynowego czesc 4

Ten sam punkt anatomiczny (przedni, boczny, dolny, przegrody) zapewnia identyczne przypisanie zwrotu z inwestycji w przypadku warunków dwóch badań. Niewielki ROI został wycentrowany w puli krwi lewej komory w celu określenia funkcji wejściowej tętnicy. ROI zostały skopiowane do pierwszych 120 sekund seryjnie pozyskanych obrazów w celu wygenerowania puli krwi i krzywych aktywności czasowej mięśnia sercowego. Tracer spillover został skorygowany przez najmniej kwadratową nieliniową analizę regresji, a MBF obliczono przy założeniu, że wpłynęła na radioaktywność z lewej komory do mięśnia sercowego. Rezerwa przepływu wieńcowego (CFR) została zdefiniowana jako stosunek przepływu krwi w mięśniu sercowym podczas infuzji ATP do przepływu w spoczynku. Continue reading „Dysfunkcja śródbłonka naczyniowego wynikająca z niedoboru l-argininy u pacjenta z nietolerancją białka lizynowego czesc 4”