Hiperhomocysteinemia wzmaga stan zapalny naczyń i przyspiesza miażdżycę tętnic w modelu mysim ad 5

Immunohistochemia wykazała, że EN-RAGE wyrażano w zmianach miażdżycowych w sposób zwiększony u myszy karmionych dietą B w porównaniu z dietą A (odpowiednio, Figura 4, cib). Dalsze dowody globalnej aktywacji komórkowej za pośrednictwem HC zostały wykazane przez obserwację, że poziomy TNF-a w osoczu zostały zwiększone 6.1-krotnie u myszy HHcy karmionych dietą B w porównaniu z karmioną dietą kontrolną A (Figura 4e). Figura 4 Włączenie HHcy wzmaga zapalenie naczyń, ekspresję i aktywność MMP-9 i zwiększa elastyczność w tkance aortalnej z myszy pozbawionych apoE. Myszy ApoE-null karmiono wskazaną dietą przez 8 tygodni. (a. Continue reading „Hiperhomocysteinemia wzmaga stan zapalny naczyń i przyspiesza miażdżycę tętnic w modelu mysim ad 5”

Alergia pokarmowa ad 6

Zwiększonej tolerancji towarzyszyły obniżone poziomy IgE po 12. 18 miesiącach i znacząco zwiększone IgG4. Należy zauważyć, że niepożądane reakcje podczas OIT są dość powszechne. Prawie połowa aktywnych dawek jest związana z objawami, które wahały się od łagodnych miejscowych reakcji do ogólnoustrojowych reakcji wymagających epinefryny (80, 81). W raporcie z badania OIT z orzechami ziemnymi podano, że 3,5% dawek domowych było związanych z działaniami niepożądanymi, a adrenalina była wymagana w przypadku trzech z siedmiu opisanych reakcji (82). Continue reading „Alergia pokarmowa ad 6”

Komórkowa odpowiedź immunologiczna związana z chorobą u cukrzyków typu 1 z immunodominującym epitopem insuliny ad 6

3 x 105 świeżo izolowanych PBMC od dwóch pacjentów z cukrzycą typu (P5 i P9) i dwóch dopasowanych wiekowo osób kontrolnych (C12 i C13) zaszczepiono na studzienkę 96-studzienkowej anty-IFN-y. Płytkę testową ELISPOT powleczoną mAb. w obecności lub nieobecności insuliny B (9. 23) i inkubowano w 37 ° C przez 24 godziny. Plamki reprezentujące komórki wytwarzające IFN-y (oznaczone przez liczbę w nawiasach) opracowano stosując biotynylowane anty-IFN-y. Continue reading „Komórkowa odpowiedź immunologiczna związana z chorobą u cukrzyków typu 1 z immunodominującym epitopem insuliny ad 6”

Regulacja rozprzestrzeniania się napadów przez neuroserpinę i tkankowy aktywator plazminogenu jest niezależna od plazminogenu ad 6

Ponadto, podobnie jak u szczurów, myszy z dzikim typem leczone neuroserpiną wykazywały znaczące zmniejszenie progresji aktywności konwulsyjnej. W przeciwieństwie do tPA. /. myszy wykazywały znaczny spadek szybkości napadu od twarzy do kończyn w porównaniu z myszami typu dzikiego (P. 0,02), a leczenie neuroserpiną nie przedłużało dalej tego czasu (Figura 7). Continue reading „Regulacja rozprzestrzeniania się napadów przez neuroserpinę i tkankowy aktywator plazminogenu jest niezależna od plazminogenu ad 6”

Wariant SCID ze specyficznymi odpowiedziami immunologicznymi i przewagą Komórki T ad 7

Proliferację limfocytów T określono ilościowo, stosując standardową inkorporację [3H] tymidyny i test proliferacji CFSE. W tym celu 5 x 106 komórek PBMC znakowano barwnikiem fluorescencyjnym CFSE (Invitrogen Corp.) przez 10 minut i przemyto dwukrotnie lodowatym PBS. PBMC znakowane CFSE (2,5 x 105) w objętości 200 ul zmodyfikowanego Dulbecco. S Medium 10% FCS stymulowano albo fitohemaglutyniną (1,25. G / ml) albo z kulkami anty-CD3 / anty-CD28 ( Dynal Biotech) w 37 ° C. Continue reading „Wariant SCID ze specyficznymi odpowiedziami immunologicznymi i przewagą Komórki T ad 7”

Antysensowne hamowanie białka zapalnego makrofagów 1- blokuje niszczenie kości w modelu choroby szpiczaka kości ad 7

MIP-1. może także wzmocnić działanie IL-6 i RANKL, czynników osteoklastogennych, które stymulują tworzenie OCL i które są zwiększone w szpiku u pacjentów z MM (3) w celu dalszego wzmocnienia procesu niszczenia kości u pacjentów ze szpiczakiem (3). Czy zgodnie z naszą obserwacją MIP-1. stymuluje tworzenie OCL in vivo są wyniki Oyajobi et al. (15), który zgłosił, że komórki jajnika chomika chińskiego (CHO) konstytutywnie eksprymujące MIP-1. Continue reading „Antysensowne hamowanie białka zapalnego makrofagów 1- blokuje niszczenie kości w modelu choroby szpiczaka kości ad 7”

Nadekspresja Cyclin D1 i inaktywacja p53 unieśmiertelniają pierwotne keratynocyty doustne za pomocą mechanizmu niezależnego od telomerazy ad 7

Telomery w tych unieśmiertelnionych komórkach są długie i niejednorodne, co sugeruje, że takie komórki utrzymują długość telomerów przez ALT. Chociaż uważa się, że większość nieśmiertelnych linii komórkowych i ludzkich nowotworów utrzymuje długość telomerów poprzez aktywację telomerazy, 10%. 15% guzów (39) i do 40% unieśmiertelnionych linii komórkowych SV40 nie ma wykrywalnej telomerazy (40). Mechanizm ALT w komórkach ssaków nie jest jeszcze zrozumiały, podczas gdy w drożdżach ALT osiąga się przez rekombinację z udziałem rekombinacji DNA za pośrednictwem RAD 52 (41, 42). Fakt, że długość telomerów, a nie aktywacja telomerazy, jest cechą biochemiczną najbliżej związaną z unieśmiertelnianiem, ilustrują unieśmiertelnione komórki telomerazy (39, 40) i jest dalej wspierany przez badania z dysfunkcyjnymi myszami telomerazy (43). Continue reading „Nadekspresja Cyclin D1 i inaktywacja p53 unieśmiertelniają pierwotne keratynocyty doustne za pomocą mechanizmu niezależnego od telomerazy ad 7”

Leczenie pierwotnego zakażenia HIV-1 cyklosporyną A w połączeniu z wysoce aktywną terapią przeciwretrowirusową

Pierwotne zakażenie HIV-1 powoduje rozległą aktywację immunologiczną, podczas której aktywacja komórek T CD4 + wspomaga masową produkcję HIV-1. Podczas pierwszej infekcji HIV-1 testowaliśmy bezpieczeństwo i efekty modulacji immunologicznej polegające na łączeniu leczenia cyklosporyną A (CsA) z wysoce aktywną terapią przeciwretrowirusową (HAART). Dziewięciu dorosłych z pierwotną infekcją HIV-1 leczono CsA razem z HAART. W 8. tygodniu wszyscy pacjenci przerwali CsA, ale zachowali HAART. Continue reading „Leczenie pierwotnego zakażenia HIV-1 cyklosporyną A w połączeniu z wysoce aktywną terapią przeciwretrowirusową”

Mutacje NPHS2 w późnej fazie ogniskowej segmentowej stwardnienia kłębuszków nerkowych: R229Q jest powszechnym allelem związanym z chorobą

Mutacje w NPHS2, kodujące podocynę, zidentyfikowano w dzieciństwie z ogniskową i segmentową stwardnieniem kłębków nerkowych (FSGS). Rola NPHS2 w chorobie dorosłych jest słabiej określona. Przebadaliśmy 30 rodzin z FSGS i pozornym autosomalnym recesywnym dziedziczeniem oraz 91 osób z pierwotnym FSGS. Przebadaliśmy członków rodziny pod kątem mutacji NPHS2. Mutacje NPHS2 wydawały się odpowiedzialne za choroby w dziewięciu z tych rodzin. Continue reading „Mutacje NPHS2 w późnej fazie ogniskowej segmentowej stwardnienia kłębuszków nerkowych: R229Q jest powszechnym allelem związanym z chorobą”

Cystin, nowe białko związane z rzęskami, zostaje rozbity w mysim modelu cpk w postaci policystycznej choroby nerek

Wrodzona policystyczna nerka (cpk) jest najszerzej opisywanym modelem mysia policystycznej choroby nerek (PKD). Choroba torbielowata nerek ulega pełnej ekspresji w homozygotach i jest uderzająco podobna do ludzkiej autosomalnej recesywnej PKD (ARPKD), podczas gdy tło genetyczne moduluje penetrację odpowiedniego defektu w rozwijającym się drzewie żółciowym. Teraz opisujemy klonowanie pozycyjne, analizę mutacji i ekspresję nowego genu, który jest przerywany u myszy cpk. Gen cpk ulega ekspresji przede wszystkim w nerkach i wątrobie i koduje hydrofilowe białko o masie 145 aminokwasów, które nazywamy cystyną. W przypadku ekspresji egzogennej w spolaryzowanych komórkach nabłonka nerkowego cystyna jest wykrywana w rzęsek, a jej ekspresja pokrywa się z polaris, innym białkiem związanym z PKD. Continue reading „Cystin, nowe białko związane z rzęskami, zostaje rozbity w mysim modelu cpk w postaci policystycznej choroby nerek”