EGF promuje proliferację i migrację komórek macierzystych / progenitorowych w normalnym mózgu dorosłego. Wpływ naskórkowego czynnika wzrostu na neurogenezę w mózgu niedokrwiennym jest jednak nieznany. Tutaj pokazujemy, że śródkomorowe podawanie EGF i albuminy zwiększa 100-krotną wymianę neuronów w uszkodzonym dorosłym prążkowiu myszy po niedokrwieniu mózgu. Nowo urodzone niedojrzałe neurony migrują do zmian niedokrwiennych i różnicują się w dojrzałe neurony wyrażające parwalbuminę, zastępując ponad 20% interneuronów utraconych w 13 tygodniu po niedokrwieniu i reprezentujących 2% wszystkich komórek znakowanych BrdU. Dane te sugerują, że podawanie EGF i albuminy może być stosowane do manipulowania neurogenezą endogenną w uszkodzonym mózgu i do wspomagania samokontroli mózgu. Continue reading „EGF wzmacnia zastępowanie interneuronów prążkowia wyrażających parwalbuminę po niedokrwieniu”

Konieczne będą dalsze badania interakcji polaris, cystyny, tubuliny i innych białek rzęskowych w celu przetestowania tego modelu. Istnieje coraz więcej dowodów na to, że wiążą się z zaburzeniami rzęsek, zarodkowymi wadami lewoskrętnymi (LR) i torbielowatą chorobą narządów wewnętrznych, np. Nerek, wątroby i trzustki. Polaris jest jednym z kilku białek, które wydają się funkcjonować w ryżu i determinacji osi ciała LR (46). Tworzenie się rzęsek rozpoczyna się w ciałach podstawowych i obejmuje proces zwany transportem międzywłókienkowym, w którym białka kiliogenne gromadzą się w kompleksy, które migrują w górę do osi żółciowych rzęskowych (47). Continue reading „Cystin, nowe białko związane z rzęskami, zostaje rozbity w mysim modelu cpk w postaci policystycznej choroby nerek ad 7”

Wcześniejsze badania wykazały, że fluA infekuje różne podzbiory leukocytów i indukuje produkcję wrodzonych cytokin, w tym różnych IFN i interleukin (39. 41). Szczególnie interesujące, DC są głównym producentem IFN typu I i IL-12, które mają głęboki wpływ na inne podzbiory komórek odpornościowych (42). Te wrodzone cytokiny mogą aktywować komórki NK i indukować wytwarzanie IFN-y. (12, 15, 16). Continue reading „Zależna od komórek T produkcja IFN-y przez komórki NK w odpowiedzi na wirus grypy A. ad 6”

Komórki TCR wykrywalne u naszego pacjenta dominowały komórki T CD8 +. TCR V. Analiza spektroskopowa i heterodupleksowa wykazała zmniejszoną różnorodność repertuarową, z oligoklonalnymi ekspansjami komórek T podobnymi do tego, co opisano w OS, co pokazuje, że takie ograniczenia repertuaru limfocytów T w niedoborze RAG niekoniecznie są związane z rozwojem fenotypu Omenna. Co ciekawe, limfocyty T CD8 + u naszego pacjenta były całkowicie oporne na stymulację mitogenem in vitro. Może to stanowić anergię w kontekście ciężkiej infekcji EBV, a nie w przypadku wewnętrznej wady limfocytów T. Continue reading „Wariant SCID ze specyficznymi odpowiedziami immunologicznymi i przewagą Komórki T ad 5”